Las células del tumor también pueden presentarse por medios no genéticos por acciones de virus específicos tumorales. Los virus de tumor son de dos tipos distintos. Existen virus con genomas de ADN (e.g. papiloma y los adenovirus) y aquellos con genomas del ARN (llamados los retrovirus).
Los virus de tumor de ARN son comunes en pollos, ratones y gatos pero raros en seres humanos. Los únicos retrovirus humanos actualmente conocidos son los virus de la leucemia de células- T humanos (HTLVs) y el retrovirus relacionado, el virus de inmunodeficiencia humana (VIH).
Los retrovirus pueden inducir el estado de transformación dentro de las células que infectan por dos mecanismos. Ambos mecanismos se relacionan con el ciclo de vida de estos virus. Cuando un retrovirus infecta a una célula su genoma de ARN es convertido a ADN por la polimerasa codificada en el genoma viral la polimerasa de ADN dependiente de ARN (transcriptasa reversa). El ADN entonces se integra en el genoma de la célula del huésped donde puede seguir siendo copiado mientras el genoma del huésped se duplica durante el proceso de la división celular. Contenidas en las secuencias de los extremos del genoma retroviral se encuentran secuencias promotoras poderosas de transcripción del ADN del virus llamadas repeticiones terminales largas (LTRs). Los LTRs promueven la transcripción del ADN viral que lleva a la producción de nuevas partículas del virus.
Con una cierta frecuencia el proceso de integración lleva a un re-arreglo del genoma viral y a la incorporación consiguiente de una porción del genoma del huésped en el genoma viral. Este proceso se llama transducción. Ocasionalmente, este proceso de la transducción lleva de vez en cuando a que el virus adquiera un gen del huésped que normalmente está implicado en control del crecimiento celular. Debido a la alteración del gene del huésped durante el proceso de transducción así como también por la proporción de transcripción más alta debido a su asociación con los LTRs retrovirales, el gen traducido confiere una ventaja de crecimiento a la célula infectada. El resultado final de este proceso es proliferación celular sin restricción lo que lleva a la generación de tumores. Los genes transducidos se llaman oncogenes. El gene celular normal en su forma no modificada, no-transducida se llama un proto-oncogen puesto que tiene la capacidad de transformar células si se altera de cierta manera o si se expresa de una manera incontrolada. Se han descubierto varios oncogenes en los genomas de retrovirus de transformación.
El segundo mecanismo por el cual los retrovirus pueden transformar las células se relaciona con el poderoso efecto de transcripción de los LTRs. Cuando un genoma de un retrovirus se integra en el genoma del huésped lo hace aleatoriamente. Con una cierta frecuencia este proceso de integración lleva a la colocación de los LTRs cerca del gene que codifica una proteína de regulación del crecimiento. Si la proteína se expresa en un nivel anormalmente elevado puede dar lugar a la transformación celular. Esto se llama transformación inducida por integración retroviral. Se ha demostrado recientemente que el VIH induce ciertas formas de cáncer en individuos infectados por este proceso de transformación inducida por integración retroviral.
La transformación celular por los virus tumorales de ADN, en la mayoría de los casos, se ha demostrado ser el resultado de las interacciones proteína-proteína. Las proteínas codificadas por los virus tumorales de ADN, llamadas antígenos tumorales o antígenos T, pueden interactuar con las proteínas celulares. Esta interacción secuestra con eficacia a las proteínas celulares lejos de sus lugares funcionales normales dentro de la célula. Los tipos predominantes de proteínas que son secuestradas por los antígenos T virales se ha demostrado que son del tipo supresor de tumores. Es la pérdida de sus funciones normales de supresión que resulta en la transformación celular.
the medical biochemistry (2014) Introducción al cáncer.rescatado el 15 de febrero de 2015 de: http://themedicalbiochemistrypage.org/es/oncogene-sp.php
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